№
2. 2016 г.
Журнал «Паллиативная медицина и реабилитация»
52
гии им. Петрова М.Л. Гершановичем и В.А. Филовым.
Сегидрин играет важную роль в лечении инкурабель-
ных больных и эффективен, что особенно важно,
когда возможности радикального лечения исчерпаны.
Ценным свойством гидразина сульфата является
специфический субъективный терапевтический
эффект, выражающийся в улучшении общего само-
чувствия, аппетита, ликвидации или уменьшении
выраженной слабости, в уменьшении или полном
купировании боли, вплоть до отказа от наркотиче-
ских анальгетиков у 50% больных.
В многократных опытах в системах in vitro и на
животных было показано ингибирующее метаболизм
ксенобиотиков действие Сегидрина [19-21]. В частно-
сти, было замечено резкое усиление Сегидрином ток-
сичности этанола и барбитуратов [16]. Препятствующее
микросомному окислению влияние Сегидрина предот-
вращает нормальный метаболизм этих соединений, что
и ведет к резкому увеличению их токсичности.
Сегидрин сильно воздействует на активность и изофер-
ментный состав митохондриальной моноамин оксида-
зы (МАО) опухолей [21]. Известно, что гидразины
являются конкурентными ингибиторами МАО за счет
связывания с активными центрами фермента.
Очевидно, Сегидрин не является исключением в этом
отношении. При этом возможен и дополнительный
вариант действия Сегидрина – его специфическое вли-
яние на биосинтез фермента. Ингибирование МАО
ведет к накоплению биогенных аминов (серотонин,
адреналин и др.). Сегидрин является стабилизатором
цитомембран. Причем это относится как к клеточной
мембране, так и к мембранам клеточных органелл. При
этом Сегидрин не влияет на искусственные мембраны.
Сегидрин является ингибитором витамина В6, причем
в эксперименте наблюдалось ослабление противоопу-
холевого действия Сегидрина [19]. Сегидрин действует
на активность некоторых ферментов и вмешивается в
ряд биохимических процессов. Механизм действия
Сегидрина на опухолевый рост состоит из нескольких
звеньев. Некоторую роль может играть и ингибирова-
ние глюконеогенеза. Однако главным звеном является
ингибирование МАО. При этом механизм действия
препарата складывается как результирующая воздей-
ствий на ряд биохимических звеньев.
По мнению Л.В. Платинского, В.В. Брюзгина
(2006), при целом ряде онкологических заболеваний
(рак молочной железы, немелкоклеточный рак лег-
кого, опухоли головного мозга) гидразина сульфат
проявляет противоопухолевую активность (а в
инструкции по применению препарата он описан
как представитель фармакотерапевтической группы
противоопухолевых средств) [2].
Изучалось влияние Сегидрина на качество жизни
онкологических больных, которым в связи с прекра-
щением всех видов специального лечения осущест-
влялась только ПМП. По данным ряда авторов, совпа-
дающим с нашим собственным опытом, при приме-
нении гидразина сульфата достигаются следующие
терапевтические эффекты [5, 9, 22, 23]:
– уменьшение чувства слабости;
– уменьшение явлений дыхательной недостаточ-
ности (одышки, кашля);
– уменьшение лихорадки;
– улучшение аппетита, повышение двигательной
активности;
– улучшение общего самочувствия, повышение
настроения.
Учитывая поливалентность воздействия гидразина
сульфата (Сегидрина) на различные звенья патологиче-
ских процессов и достаточную лекарственную совме-
стимость с другими препаратами, нами данный препа-
рат включался в большинство схем паллиативной тера-
пии инкурабельных онкологических больных.
Цель исследования
Целью нашего исследования было изучение
эффективности Сегидрина при оказании ПМП
онкологическим больным, его способности умень-
шать интенсивность болевого синдрома и улучшать
общее самочувствие пациента.
Методы
В исследование были включены 63 пациента с
диагнозами ЗНО различной локализации (без выбор-
ки по заболеванию), которым не проводилась специ-
альная противоопухолевая терапия (лучевая, химио-
терапия) в связи с неэффективностью и/или имею-
щимися противопоказаниями к её проведению.
Критерием исключения из исследования служила
тяжесть состояния пациента – менее 40% по шкале
Карновского (или более 3 баллов по критерию
ЕСОG). Медиана общего состояния включенных в
исследование больных по шкале Карновского состав-
ляла 47,3 ± 2,1%. Группы пациентов были сопостави-
мы по основным прогностическим факторам.
В течение трёх месяцев 31 пациенту (1-я группа,
исследуемая) в схему паллиативной терапии был
включен Сегидрин, 32 пациентам (2-я группа, кон-
трольная) проводилась паллиативная терапия без
Сегидрина.
После этого в комплексную терапию пациентов
1-й группы включался Сегидрин (таблетки, содержа-
щие 60 мг действующего вещества).
Сегидрин применялся по следующей схеме – у 12
пациентов первые 10 суток по 120 мг/сут (60 мг – 2
раза в сутки), далее (до конца исследования) 180 мг/
сут, у 19 пациентов Сегидрин назначался в дозе 180
мг/сут (60 мг – 3 раза в сутки). Четверо из них в даль-
нейшем были переведены на дозу 120 мг/сут в связи с
жалобами на тошноту, и до конца исследования про-
должали принимать Сегидрин в этой дозе. Критерием
выбора оптимальной дозы Сегидрина служило общее
